https://goto-medical.com/ 静岡県浜松市中央区の内科医院です。関節リウマチ、膠原病、慢性痛、線維筋痛症、糖尿病などを診ています。関節痛、筋肉痛、むくみ、皮膚の発疹等でお困りの方は御来院ください。 ja Mon, 14 Sep 2026 16:42:58 +0900 Mon, 14 Sep 2026 16:42:58 +0900 https://goto-medical.com/shinri/BCT.html ]]> Fri, 11 Sep 2026 17:25:44 +0900 https://goto-medical.com/shinri/BCT.html https://goto-medical.com/AOSD/AOSDT.html 6–7/10以上の激しい痛み、心膜炎、差し迫ったマクロファージ活性化症候群の危険性(腹部エコーやCT検査での肝臓の脂肪濃度上昇、血清フェリチン値の上昇：>5,000 ng/ml)が含まれます。高疾患活動性の場合、高用量グルココルチコイド（成人でプレドニゾン相当の1 mg/kg/日、小児では2 mg/kg/日）に加え、IL-1阻害剤もしくはIL6R阻害剤を投与します。疾患活動性が高くない場合はIL-1阻害剤もしくはIL-6R阻害剤±低～中等用量グルココルチコイド（成人でプレドニゾン相当の0.1～0.5 mg/kg/日、小児では0.2～1 mg/kg/日）で治療を開始します。アナキンラはマクロファージ活性化症候群が差し迫っている患者にとって最適な選択肢です。このような状況では、高用量アナキンラ(小児では>4 mg/kg/日、成人は100 mg 1日2回)がよく使用されます。低用量グルココルチコイド（成人でプレドニゾン相当の0.1 mg/kg/日、小児では0.2 mg/kg/日）で臨床的非活性疾患(CID：発熱がなく、活動関節の50%減少)の状態となり、3か月経過したら、IL-1阻害剤もしくはIL-6R阻害剤を継続しながら、グルココルチコイドのテーパリングを開始すべきです。3カ月目の目標に達しない場合はIL-1阻害剤もしくはIL-6R阻害剤の変更を検討すべきです。治療困難なスティル病は、ERNセンター（ヨーロッパのスティル病の専門センター、日本の場合、リウマチ科のある総合病院）へのコンサルトが必要です。感染のルールアウトも必要で、シクロスポリン投与、実験的治療（JAK阻害剤、エマパルマブ、IL-1/IL-18に対する二重特異的抗体）も選択可能です。実験的治療の選択は、ERN専門家と相談の上で、疾患の特徴(例:慢性再発性マクロファージ活性化症候群、重度かつ持続的な関節障害、肺疾患)によって決定されます。Part II：グルココルチコイド・フリーのCID（IL-1阻害剤もしくはIL-6R阻害剤投与、実験的治療継続しながら）が6か月継続したら、寛解と判断します。寛解となったら、 IL-1阻害剤、IL-6R阻害剤、実験的治療の減薬（通常薬剤の投与間隔の延長）を開始します。再発時にはERNセンターへのコンサルトが必要です。最終的に薬剤フリー寛解となっても、スティル病の再発を示す兆候や症状、その時の医療チームに連絡法について、患者に教育し、カウンセリングすることが必要です。また、診察間隔が空いてもかまわないので、経過観察を継続することも重要です。文献4】より非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs) 軽度の成人発症スティル病にはイブプロフェンやナプロキセンなどの薬剤が用いられ、20〜30%の患者で症状のコントロールが達成されています。NSAIDsは単発の発熱や軽度の関節痛に効果的です。グルココルチコイド中等度から重度の成人発症スティル病ではプレドニゾロン(0.5–1 mg/kg/日)が初期投与量として使用され、反応率は50〜60%です。メチルプレドニゾロン・パルス療法(メチルプレドニゾロン1g/日3日間)は重症例(マクロファージ活性化症候群や漿膜炎など)に限定使用されます。長期のグルココルチコイド使用により、骨粗鬆症、糖尿病、クッシング症候群などの副作用を発症することが知られており、グルココルチコイドを減量するための薬が早期に導入されることが多いです。従来型疾患修飾性抗リウマチ薬(DMARD) 成人発症スティル病患者（特に関節炎型）では、DMARDで治療されることがあり、メトトレキサートが最も一般的に使用されていす。シクロスポリンA、アザチオプリン、レフルノミド、ヒドロキシクロロキンなども成人発症スティル病患者に有益であることが示されています。メトトレキサート(15〜25 mg/週)は、関節炎型成人発症スティル病では40–50%の反応率を有しています。寛解に達する例や関節破壊を防ぐ効果もあります。生物学的製剤コルチコステロイドを早期に減量する目的でIL-1阻害剤やIL-６R阻害剤などの生物学的製剤投与が推奨されています。欧州リウマチ学会連合(EULAR)と小児リウマチ学会(PReS)のタスクフォース特にIL-1またはIL-6を標的とした生物学的製剤が開始可能な場合、一部の患者がグルココルチコイドを必要としない場合があることを認めています。ある研究ではこれらの薬剤は症状発症から3か月以内に開始すべきであることを示唆しています。TNFαも成人発症スティル病の病因に関与しており、インフリキシマブ、エタネルセプト、アダリムマブなどの抗TNF阻害薬は、成人発症スティル病に対する関節炎および全身症状の改善が複数の報告で示されましたが、支持する証拠は観察研究およびコホート研究に限られています。IL-1阻害剤カナキヌマブとアナキンラはそれぞれIL-1βおよびIL-1受容体を標的とするIL-1阻害剤です。IL-1阻害剤はIL-1シグナル伝達経路を抑制し、それによりIL-6およびIL-18のレベル低下も引き起こします。現在、ヨーロッパではカナキヌマブとアナキンラのIL-1阻害剤の両方が承認されており、米国、日本ではカナキヌマブのみが承認されています。抗IL-1薬による治療は、従来の治療に抵抗性の成人発症スティル病患者で有意に効果的です。IL-1阻害剤への反応は迅速かつ持続的であり、患者はコルチコステロイドへの依存を減らすことができます。1つのIL-1阻害剤が無効であっても、他のIL-1阻害剤による効果の無効になるとは限りません。＜カナキヌマブ＞カナキヌマブはIL-1βを標的とする完全ヒト型モノクローナル抗体です。通常は皮下注で4〜8週間ごとに150–300mgで投与されます。カナキヌマブは、第III相試験で100人の成人発症スティル病患者を対象に、12か月で90%が寛解を維持し、再発を85%減少させました。日本で実施された成人発症スティル病に対するカナキヌマブのオープンラベル研究では、ACR30の反応率が8週目に54.5%、12週目で70%と報告されています。＜アナキンラ＞アナキンラはヒトIL-1受容体アンタゴニストで、IL-1αとIL-1βの両方を標的とします。アナキンラは半減期が短く(6〜8時間)、通常は1日100mg(小児では1–2 mg/kg/日)の単位で皮下注されます。さらに、承認されていないものの、生命を脅かす合併症やマクロファージ活性化症候群が見られたりする場合には静脈注射経路が検討され、最大400 mg/日まで増加させることがあります。複数のシステマティックレビューでアナキンラの効果に関する累積データが報告されています。系統的レビューでは、455件の成人発症スティル病症例を対象に、320人が完全寛解(約70%の寛解率)を達成しました。＜リロナセプト＞別のIL-1阻害剤であるリロナセプトは、IL-1受容体の細胞外ドメインとヒトIgG1 Fc領域と融合した可溶性二量体融合タンパク質であり、全身性若年性特発性関節炎におけるランダム化二重盲検プラセボ対照試験でその効果を示しました。しかし、成人発症スティル病に対する効果は症例報告に限定されています。IL-6阻害剤IL-6は急性期タンパク質の産生を誘導するだけでなく、細胞毒性CD8 T細胞の分化を促進し、Tregの分化を阻害します。IL-6は成人発症スティル病の発症に関与するもう一つの中心サイトカインであり、しばしば関節症状と関連しています。トシリズマブはIL-6の受容体(IL-6R)との結合を競合的に阻害します。通常の投与量は、体重30kg以上の場合は2週間に1回8mg/kg、体重30kg未満の場合は2週間に12mg/kgです。トシリズマブは日本、アメリカ合衆国、ヨーロッパでは全身性若年性特発性関節炎に対し承認されていますが、成人発症スティル病に対しては日本のみで承認されています。最近のメタアナリシスでは、147人の成人患者が分析されました。部分寛解率と完全寛解率はそれぞれ85.3%と77.9%でした。トシリズマブは、関節炎型成人発症スティル病症例の60〜70%に効果を示し、関節スコア(DAS28)を改善し、全身マーカー(CRP、ESR)を減少させます。ただし、5%がアナフィラキシー反応を起こしたと報告されており、慎重なモニタリングが必要です。他のIL-6R阻害剤については、スティル病におけるグルココルチコイド用量の減少にサリルマブの有効性を示した症例報告は1件のみです新興療法IL-18標的治療法（ヒトIL-18結合タンパク質の組換えであるタデキニグ・アルファ）、IFN-γ標的治療（エマパルマブ)、およびJAK/STAT阻害薬が研究中です。タデキニグ・アルファは、IL-18駆動炎症を標的とした治療法で、30名の成人発症スティル病患者を対象とした第II相試験において、70%の患者のマクロファージ活性化症候群の重症度を軽減しました。エマパルマブは小規模な研究で難治性マクロファージ活性化症候群症例の70%で寛解を達成しましたが、成人発症スティル病に関するデータは限られています。JAK阻害薬(例:トファシチニブ)はIL-6やインターフェロンシグナルを含む幅広い免疫経路を抑制します。最近では、全身性若年性特発性関節炎(NCT03000439)に対するトファシチニブの第III相ランダム化離脱試験が実施されました。80%以上が8週目にJIA-ACR30反応を示したものの、プラセボ群も離脱段階で良好な治療反応を示し、主要評価項目を達成できませんでした。スティル病におけるJAK阻害剤の有効性を明らかにするためにはさらなる解析が必要です。IL-1βおよびIL-18の両方を標的とする二重特異的モノクローナル抗体MAS825の有効性は、アナキンラおよびシクロスポリンに耐性を持つ全身性若年性特発性関節炎関連マクロファージ活性化症候群の症例シリーズで報告されています。さらに、mTOR経路がスティル病の病因に関与していることから、mTOR阻害剤の有効性も調査されています。mTOR阻害剤ラパマイシンが、IL-1、IL-6、TNF、JAK阻害薬で寛解を維持できなかった難治性全身性若年性特発性関節炎患者の疾患活動を効果的に改善した事例を報告されています。マクロファージ活性化症候群（MAS）の治療高用量コルチコステロイド(例:メチルプレドニゾロン1g/日3日間)が第一選択薬で、48時間以内に80%の効果率を示します。デキサメタゾンは中枢神経系の関与がある場合に検討すべきです。IL-1阻害薬(アナキンラ100mg/日、カナキヌマブ150〜300mg/4〜8週間ごとに)が難治性症例の90%に効果を発揮します。IL-18結合タンパク質(タデキニグ・アルファ)およびエマパルマブ(抗IFN-γ)は新たな治療法であり、小規模な試験では難治性MAS症例の70%で寛解を達成しています。ルキソチニブはJAK1/2阻害薬で、JAK/STATシグナル伝達を標的とし、MASによるサイトカイン・ストームを減少させます。第II相試験(n=20)では、難治性MASで60%の寛解率が認められ、2週間以内にフェリチンおよびIL-18のレベルが低下しました。カルシニューリン阻害剤(シクロスポリンA　2–5 mg/kg/日)は難治性MASに使用され、T細胞活性化を抑制することで50%の症例で寛解を達成します。肺疾患の治療高用量コルチコステロイド(プレドニゾン1 mg/kg/日)が初期治療薬で、反応率は60%です。IL-1阻害剤(アナキンラ)は、しばしば支持的酸素療法と併用して、難治性症例の70%に効果的です。40人の患者コホートのうち、30%が慢性間質性肺疾患に進行し、早期IL-1阻害により死亡率が20%減少しました。肝疾患の治療高用量コルチコステロイド(メチルプレドニゾロン1g/日3日間)は50%の症例で寛解を迎え、IL-1阻害剤(カナキヌマブ)は難治性患者に使用されます。20人の患者を対象とした症例シリーズでは、40%が肝移植を必要とし、移植後の生存率は60%でした。予後成人発症スティル病の予後は、表現型や合併症リスクによって異なります。発熱や多臓器病変を特徴とする全身型成人発症スティル病は、マクロファージ活性化症候群(MAS、23%の有病率)や実質肺疾患(約12%)などの生命を脅かす合併症のリスクが高く、死亡率はそれぞれ20〜40%および38.9%です。関節炎型成人発症スティル病は慢性多発性関節炎を特徴とし、未治療の症例の40%で関節破壊に進行し、20%は10年以内に関節置換が必要となります。生物学的治療(例:アナキンラ、カナキヌマブ)は全身性症例の80〜90%で寛解を達成しますが、全身型患者の30%が再発を経験します。関節炎症例はIL-1阻害剤への反応が弱く(寛解率50%)、しばしばメトトレキサートやTNF阻害薬を必要とします。文献１】Advancing Precision Medicine in Adult-Onset Still’s Disease: Insights into Biomarkers, Therapies, and COVID-19 Impacts. Mediterr J Rheumatol 2025;36:509-523２】Adult-onset Still’s disease in focus: Clinical manifestations, diagnosis, treatment, and unmet needs in the era of targeted therapies. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2021;51:858-874. doi.org/10.1016/j.semarthrit.2021.06.004３】Systemic juvenile idiopathic arthritis and adult- onset Still’s disease are the same disease: evidence from systematic reviews and meta- analyses informing the 2023 EULAR/PReS recommendations for the diagnosis and management of Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2024; 83(12):1748-1761. doi: 10.1136/ard-2024-225853.４】EULAR/PReS recommendations for the diagnosis and management of Still’s disease, comprising systemic juvenile idiopathic arthritis and adult- onset Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2024;83:1614-1627. doi:10.1136/ard-2024-225851５】Updates on the pathogenesis and molecular targeted therapies of Still’s disease. Immunol Med. 2026;49:130-146. doi: 10.1080/25785826.2025.2576285.６】Managing the clinical heterogeneity of patients with Still’s disease, from early diagnosis to timely treatment. Autoimmunity Reviews 24;2025:103880. doi.org/10.1016/j.autrev.2025.103880> ]]> Fri, 21 Aug 2026 14:10:18 +0900 https://goto-medical.com/AOSD/AOSDT.html https://goto-medical.com/history/on.html 75%、3分の1で>50%の痛み緩和を示しました。神経外科医会議が発表した系統的レビューおよびエビデンスに基づくガイドラインでは、ONSが医学的に難治性後頭神経痛患者に対する治療選択肢であることを示唆しています。手術外科的減圧はしばしば最後の手段と考えられています。後頭神経痛の治療には、C（頸椎）1–C3後根の硬膜内切片、C2の神経節切開術、神経減圧術（下斜頭筋の一部切除など）、末梢神経摘出など、さまざまな外科的アプローチが用いられています。手術の合併症としては、頭皮の過敏症、感覚障害、神経腫形成、聴力喪失・めまいなどが起こり得ます。鑑別診断後頭神経痛の鑑別診断には、頭痛や顔面痛を伴うあらゆる障害が含まれます。後頭神経と第8、第9、第10脳神経の間に接続が存在する可能性があるため、患者は視力障害、めまい、副鼻腔のうっ血などの非特異的症状を呈することもあります。 後頭神経痛と混同されやすい疾患には、片頭痛、群発頭痛、緊張型頭痛などがあります。後頭神経痛を他の疾患と区別する重要なステップは、後頭神経ブロックへの反応です。予後短期的な緩和は基本的な治療で得られます。まれに、局所麻酔の診断的注射が数か月間の鎮痛をもたらすことがあります。上記の高度な治療は、数週間から数年にわたる改善をもたらす可能性があります。文献1】 Occipital Neuralgia. StatPearls Publishing 2026 Jan2】 An anatomical analysis of the occipital nerve complex: an essential tool for the application of occipital nerve blocks. BMC Neurology 2024;24:3083】　Epidemiology and clinical features of occipital neuralgia: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia 2025;45:1–134】　Cervicogenic headache and occipital neuralgia. Pain Practice 2025;25:e13405. https://doi.org/10.1111/papr.13405> ]]> Wed, 15 Jul 2026 19:15:07 +0900 https://goto-medical.com/history/on.html https://goto-medical.com/AOSD/AOSD1.html 10,000 pg/ml)と関連しており、MRIでは70%の症例で髄膜増強が認められています。重篤な合併症成人発症スティル病では生命を脅かす以下の合併症の存在が知られており、早期発見と積極的な管理が必要です。文献2】よりマクロファージ活性化症候群(Macrophage Activation Syndrome：MAS) MASは成人発症スティル病患者における最も重篤かつ生命を脅かす合併症（死亡率は20%から42%の範囲）の一つであり、サイトカインが大量に放出されることによる急性全身性炎症反応です。成人発症スティル病患者におけるMASの発生率は23%と報告されています。MASは骨髄または脾臓の血球貪食像の増加、高フェリチン血症(>10,000 ng/ml)、血球減少症(例:ヘモグロビン肺疾患成人発症スティル病患者の約12%に肺疾患の合併が見られます。高齢者(中央値年齢50歳)に多いです。肺疾患は、CD4およびCD8リンパ球の間質性炎症浸潤と、肺胞内におけるタンパク質の沈着によって特徴づけられます。主な症状は呼吸困難です。胸部CTでは、末梢の硬化(60%)、スリガラス状陰影(50%)、間質的マーキング(30%)など多彩な画像パターンを示し、肺機能検査では80%で拘束性パターンが見られます。小児においてはパルスオキシメトリー(特に連続パルスオキシメトリー)は、肺疾患の早期発見に役立ちます。肺疾患による死亡率は38%と報告されています。劇症肝炎トランスアミナーゼ異常高値(AST/ALTの正常の上限の5倍以上)、黄疸、凝固障害を特徴とする劇症肝炎は、成人発症スティル病患者のバイオマーカー現在、成人発症スティル病の経過を監視するためにいくつかのバイオマーカーが用いられていますが、診断を確定できる特定のバイオマーカーはまだ存在しません。文献1】より検査所見（日常臨床で測定可能な検査項目）典型的な成人発症スティル病患者の検査所見では、好中球増加を伴う白血球増加（73〜100%）、 CRP（70〜100%）や赤血球沈降速度(68.9〜100%で≥40 mm/h)などの急性期反応物の上昇、肝酵素の上昇、フェリチン値の著しい上昇が見られます。リウマチ因子や抗核抗体は通常陰性です。貧血や低アルブミン血症もよく観察されます。好中球対リンパ球比(NLR)は、成人発症スティル病患者で非成人発症スティル病患者よりも高いことが確認されました。NLRは成人発症スティル病の診断ツールとして感度91.7%、特異度68.4%を示し、ESR、CRP、フェリチンなど他の炎症マーカーよりも有意に高かったと報告されています。フェリチンおよび糖化フェリチン高フェリチン血症(34.0〜97.6%が≥1000 ng/mL、19.5〜60.0%が≥3000 ng/mL)は成人発症スティル病の特徴であり、>5,000 ng/mlのレベルは重症化を示し、MASなどの合併症のリスク因子となります。フェリチンレベルは通常、IL-1β、IL-18、TNF-α、IFN-γの増加と相関しており、サイトカイン・ストームへの進展に寄与する可能性があります。しかし、感染症、肝臓、腎臓疾患、悪性腫瘍など他の疾患でも高フェリチン血症が観察されていて、より有用なバイオマーカーとしては、感度と特異度が比較的高い糖化フェリチンが注目されています。健康な成人では、フェリチンの50〜80%が糖化されていますが、成人発症スティル病(95%)では、糖化フェリチンのレベルが20%未満であることが報告されていて、他の高フェリチン血症をきたす疾患との鑑別に有用です。ただし、糖化フェリチンの測定は日常臨床では一般的ではありません。サイトカイン（IL-18、IL-37）成人発症スティル病患者ではIL-1、IL-6、IL-18、IL-37などのサイトカインが血清中に高濃度で検出されています。IL-18値は、成人発症スティル病の活動期に有意に上昇し（中央値　16,327 pg/ml）、疾患活動性、フェリチン、ESRレベルと正の相関があることがわかりました。寛解時には正常域（470 pg/ml）まで低下します。IL-18は再燃の時にも上昇します。5,000 pg/mlをカットオフとした場合、活動性成人発症スティル病の指標として96.9%の特異性と63.3%の感度を有します。IL-18レベル>10,000 pg/mlはMAS、肺疾患、劇症肝炎のリスクと強く関連しております。IL-37はIL-1ファミリーメンバーであり、調節サイトカインとして機能し、成人発症スティル病患者と健康対照群の区別に役立ち、成人発症スティル病の新規疾患活動バイオマーカーとして注目を集めています。新規のバイオマーカー抗炎症作用を持つ誘導酵素ヘムオキシゲナーゼ-1は、活動期の成人発症スティル病で上昇し、酸化ストレスやマクロファージの活性化を反映しています。カルプロテクチン、ガスデルミンDのN末端、S100タンパク質は好中球およびマクロファージの活性化を反映し、疾患活動性と相関しています。診断と診断上の課題成人発症スティル病の診断は、非特異的な症状と病態バイオマーカーの欠如により、診断はしばしば遅れることが多くあります。症状の発症から確定診断までの期間は、1ヶ月から4年（平均18か月）の範囲でした。感染症(例:心内膜炎、結核)、悪性腫瘍(例:リンパ腫)、自己免疫疾患(例:SLE、血管炎)などの診断を鑑別し除外ことが重要です。成人発症スティル病は原因不明の発熱の一般的な原因であり、不明熱症例の20%が最終的に成人発症スティル病と診断されています。診断基準成人発症スティル病の診断には、山口基準とFautrel基準が最も広く使われています。Fautrel診断基準は糖化フェリチンの測定を求めており、多くの医療施設では利用できない場合があります。文献2】より山口の基準【大基準】1．39℃以上の発熱が1週間以上持続2．関節痛が2週間以上持続3．典型的な一過性の発疹4．白血球数　10,000/mm3以上、その内　好中球80%以上【小基準】1．咽頭痛2．リンパ節腫脹3．肝脾腫4．肝機能異常5．リウマチ因子および抗核抗体陰性【除外基準】1．感染症（特に敗血症や伝染性単核球症） 2．悪性腫瘍（主に悪性リンパ腫） 3．その他のリウマチ性疾患（主に結節性多発動脈炎や関節外症状を伴うリウマチ性血管炎）【要件】少なくとも5つの基準(うち2つの大基準)を満たした場合の、感度96.2%、特異度92.1%です。Fautrel基準【大基準】1．39℃以上の発熱2．関節痛3．一過性発疹4．咽頭痛5．好中球80%以上6．糖化フェリチン20%以下【小基準】1．丘疹性紅斑2．白血球症 10,000/mm3以上【要件】4つの主要基準または3つの大基準と2つの小基準を満たした場合、感度80.6%、特異度98.5%です。文献１】Advancing Precision Medicine in Adult-Onset Still’s Disease: Insights into Biomarkers, Therapies, and COVID-19 Impacts. Mediterr J Rheumatol 2025;36:509-523２】Adult-onset Still’s disease in focus: Clinical manifestations, diagnosis, treatment, and unmet needs in the era of targeted therapies. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2021;51:858-874. doi.org/10.1016/j.semarthrit.2021.06.004３】Systemic juvenile idiopathic arthritis and adult- onset Still’s disease are the same disease: evidence from systematic reviews and meta- analyses informing the 2023 EULAR/PReS recommendations for the diagnosis and management of Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2024; 83(12):1748-1761. doi: 10.1136/ard-2024-225853.４】EULAR/PReS recommendations for the diagnosis and management of Still’s disease, comprising systemic juvenile idiopathic arthritis and adult- onset Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2024;83:1614-1627. doi:10.1136/ard-2024-225851５】Updates on the pathogenesis and molecular targeted therapies of Still’s disease. Immunol Med. 2026;49:130-146. doi: 10.1080/25785826.2025.2576285.６】Managing the clinical heterogeneity of patients with Still’s disease, from early diagnosis to timely treatment. Autoimmunity Reviews 24;2025:103880. doi.org/10.1016/j.autrev.2025.103880> ]]> Fri, 26 Jun 2026 16:25:49 +0900 https://goto-medical.com/AOSD/AOSD1.html https://goto-medical.com/ra/acr.html 構造的寛解構造的寛解は関節X線における骨・軟骨変化をスコア化した総Sharpスコア（TSS）で評価されます。総Sharpスコアは1971年John Sharpが手・手指関節の27関節を対象として、骨びらん、関節裂隙狭小化の有無を点数化したものです。1989年にD. van der Heijdeは手の関節（びらん16関節、関節裂隙狭小化15関節）、足の関節（びらん・関節裂隙狭小化とも6関節）を対象にした方法を発表し、総Sharpスコア変法（mTSS）として現在広く使用されています（図１)。mTSSの評価には同一症例のレントゲン像を２人以上のリウマチ専門医が評価する必要があります。mTSSの年間増加スコア（△ mTSS）が0.5以下の時、構造的寛解と判定します。機能的寛解日常生活動作に関する質問票を用いて患者自身に評価してもらいます。20項目からなるHAQ（Health Assessment Questionnaire）法がありますが、さらにより簡易なもの（8項目）にしたHAQ変法（mHAQ)が用いられることも多いです（表８）。HAQ法でもmHAQ法でも0.5以下で機能的寛解とみなします。ＡＣＲ・コア・セット　ACRが作成した評価基準です。日本でも、薬の有効性を評価する基準に広く使われています。①　疼痛関節数②　腫脹関節数③　患者による疼痛の評価( Visual analogue scale ）④　患者による全般的活動性の評価（ Visual analogue scale ）⑤　医師による全般的活動性の評価（ Visual analogue scale ）⑥　患者による運動機能の評価?（MHAQ）⑦　血沈、CRPの値⑧　レントゲン所見の８項目でリウマチの活動性の評価を行います。①と②の項目で２０％以上の改善があり、③～⑦のうち、３項目で２０％以上の改善が認められる場合、「ACR基準20％の改善あり（ACR20)」　と判定されます。ACR20：効果あり、ACR50：患者さんが満足、ACR70：ほぼ寛解 文献RA寛解の定義について。臨床リウマチ2011：23；344～348> ]]> Fri, 15 May 2026 21:55:24 +0900 https://goto-medical.com/ra/acr.html